قلب از سه نوع عمده عضله قلبی تشكیل شده است : عضله دهلیزی، عضله بطنی و فیبرهای عضلا نی تخصص عمل یافته تحریكی – هدایتی.سیستم  هدایتی قلب در واقع ایمپالس های الكتریكی را تولید و هدایت می كند. این فیبرها به دلیل محتوی كم فیبریل های انقباضی به طور ضعیف منقبض می شوند. انواع دهلیزی و بطنی عضله قلبی به همان روش عضله اسكلتی منقبض می شوند به استثنای این كه مدت انقباض بسیار  طولانی تر است.

تشریح فیزیولوژیک عضله قلبی

نمونه یک مقطع عضله قلبی را تصویر كرده و ترتیب قرار گرفتن فیبرهای عضله قلبی را به صورت یک شبكه، با تقسیم شدن فیبرها ، سپس ملحق شدن فیبرها، سپس ملحق شدن آن ها به یكدیگر و بالاخره پخش شدن مجدد آن ها را نشان می دهد.

cardiac-muscle-

مناطق تیره ای كه در شكل به طور عرضی از فیبرهای عضله قلبی دیده می شوند موسوم به دیسك های درهم فرو رونده یا انتركاله هستند، كه عملا" غشاهای سلولی هستند كه سلول های انفرادی عضله قلب را از یكدیگر مجزا می كنند . یعنی ، فیبرهای عضلا نی قلب یكسری سلول های عضلا نی قلب هستند كه در دنبال یكد یگر قرار گرفته و به یكد یگر متصل شده اند.

مقاومت الكتریكی دیسك انتركاله فقط چهار صدم مقاومت غشا خارجی فیبر عضله قلبی است. به این ترتیب، عضله قلبی یك سن سیتیوم از سلول های متعدد قلبی است كه در آن سلول های عضلا نی قلب چنان به یكد یگر متصل شده اند كه هرگاه یكی از این سلول ها تحریك شود پتانسیل عمل به تمام سلول ها انتشار می یابد و سلول به سلول در سراسر ارتباطات شبكه ای منتشر می شود.

Cardiac-muscle-قلب در واقع از دو سن سیتیوم مجزا یعنی سن سی تیوم دهلیزی كه دیواره های دو دهلیز را درست می كند و سن سیتیوم بطنی كه دیواره های دو بطن را درست می كند تشكیل شده است.دهلیزها به وسیله بافت فیبری كه سوراخ های دریچه های دهلیزی – بطنی  بین دهلیزها و بطن ها را احاطه كرده اند از بطن ها مجزا شده اند. این تقسیم شدن عضله قلب به دو سن سی تیوم عملی مجزا، به دهلیزها اجازه می دهد كه زمان كوتاهی قبل از انقباض بطن منقبض شوند و این موضوعی است كه برای موثر بودن عمل تلمبه ای قلب اهمیت دارد.

پتانسیل های عمل در عضله قلبی

پتانسیل عمل ثبت شده در عضله بطنی كه در شکل نشان داده شده است ، به طور متوسط حدود  105 میلی ولت است و این بدان معنی است كه پتانسیل غشا از مقدار بسیار منفی حدود 85-  میلی ولت در بین ضربات تا مقدار اندكی مثبت حدود 20+  میلی ولت در جریان هر ضربان بالا می رود. بعد از پتانسیل نیزه اولیه غشا به مدت 2/ 0ثانیه در عضله دهلیزی و به مدت 3/0 ثانیه درعضله بطنی به حال دپولاریزه باقی می ماند ویك كفه  نشان می دهد . در پایان كفه، دپولاریزاسیون به طور ناگهانی به وجود می آید. وجود این كفه در پتانسیل عمل موجب می شود كه مدت انقباض عضله قلبی تا 15 بار طولانی تر از عضله اسكلتی باشد.

در عضله قلبی پتانسیل عمل توسط باز شدن دو نوع كانال یونی به وجود می آید:

1) كانال های سریع سدیمی نظیر عضلات اسكلتی و 2) جماعت كاملاً متفاوت از كانال های كلسیمی آهسته كه كانال های كلسیمی – سد یمی نامیده می شوند. این كانال های دوم آهسته تر باز می شوند و مهم تر از آن، برای چندین دهم ثانیه باز باقی می مانند، در طی این مرحله ، مقادیر زیادی هم از یون های كلسیم و هم از یون های سدیم از طریق این كانال ها به داخل فیبر عضله قلبی جریان می یابند. این عمل یك مرحله طولانی دپولاریزاسیون را حفظ می كند و باعث ایجاد كفه در پتانسیل عمل می شود . علا وه بر آن ، یون های كلسیمی كه در جریان این پتانسیل عمل وارد می شوند نقش مهمی در كمك به تحریك روند انقباضی عضله قلبی باز می كنند.

Potential-heart-elmevarzeshبلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری غشا قلبی به پتاسیم حدود پنج برابر كاهش می یابد، این كاهش نفوذپذیری به یون پتاسیم جریان خروجی یون های پتاسیم در طی مرحله كفه پتانسیل عمل را شدیداً كاهش می دهد و از این راه از بازگشت زودرس ولتاژ پتانسیل به مقدار استراحت آن جلوگیری می كنند.پتانسیل های عمل (بر حسب میلی ولت)ریتمیک در یک فیبر پورکینژویک فیبر عضله بطنی که به وسیله میکرو الکترود ثبت شده است

سرعت هدایت سیگنال در عضله قلبی 

سرعت هدایت سیگنال تحریكی پتانسیل عمل در طول هم فیبرهای عضلانی دهلیزها و هم فیبرهای عضلانی بطن ها حدود 3/0 تا 5/0 متر در ثانیه است.این سرعت هدایت در مسیرهای دهلیزی 1 متر در ثانیه و در گروه دهلیزی-بطنی 05/0 متر در ثانیه ، در سیستم پوركنژ 4 متر در ثانیه و در دسته هیس 1 متر در ثانیه است.

مرحله تحریک ناپذیری عضله قلبی

عضله قلبی مانند تمام بافت های تحریك ناپذیر ، در جریان پتانسیل عمل به تحریك مجدد تحریك ناپذیر است. مرحله تحریك ناپذیری نسبی با زمان حدود 05/0 ثانیه نیز وجود دارد كه در جریان آن تحریك عضله قلبی مشك لتر از حال طبیعی است. مرحله تحریك ناپذیری عضله دهلیزی بسیار كوتاه تر از عضله بطنی (حدود 15/0 ثانیه ) است. بنابراین فركانس ریتمیك انقباض دهلیزها می تواند بسیار سریع تر از بطن ها باشد.

رابطه تحریک – انقباض

عبارت رابط تحریک – انقباض به معنی مكانیسم هایی است كه به وسیله آن ها پتانسیل عمل ، میوفیبریل های عضله را وادار به انقباض می كند. هنگامی كه یك پتانسیل عمل روی غشا عضله قلبی سیر می كند پتانسیل عمل در طول غشاهای توبول های عرضی T به داخل فیبر عضله قلبی انتشار می یابد.

پتانسیل های عمل توبول های T به نوبه خود روی غشا توبول های طولی ریتكولوم ساركوپلاسمیك عمل كرده و موجب آزاد شدن آنی مقادیر بسیار زیاد یونهای كلسیم از ریتكولوم ساركوپلاسمیك به داخل ساركوپلاسم می شوند. این یون ها كلسیم در ظرف چند هزارم ثانیه دیگر به داخل میوفیبریل ها انتشار یافته و در آن جا واكنش های شیمیایی پیش برنده لغزیدن فیلامان های اكتین و میوزین در طول یكدیگر را كاتالیز می كنند و این عمل به نوبه خود انقباض عضله را به وجود می آورد.

علاوه بر یون های كلسیمی كه از مخازن رتیكولوم ساركوپلاسمیك به داخل ساركوپلاسم آزاد می شوند، مقادیر زیاد یون های كلسیم اضافی نیز در جریان پتانسیل عمل از توبول های عرضی به داخل ساركوپلاسم انتشار می یابند. در واقع، بدون این كلسیم اضافی از توبول های عرضی، احتمالاً قدرت انقباض عضله قلبی به طور قابل ملاحظه ای كاهش خواهد یافت .

انرژی لازم جهت انقباض میوسیت ها توسط ATP تامین می شود كه در نتیجه فسفریلاسیون اكسیداتیو ADP درمیتوكندری تولید می شود. در شرایط طبیعی، منبع انرژی اصلی قلب اسیدهای چرب می باشند كه از طریق خون به قلب  می رسند اگر چه گلوكز نیز می تواند به عنوان یك سوبسترا باشد. متابولیسم قلب به صورت هوازی بوده، و لذا تامین دائمی اكسیژن امری حیاتی است.

اثر فركانس ضربان قلب روی مدت انقباض

هنگامی كه فركانس ضربان قلب افزایش می یابد مدت هر دوره قلبی كامل ، كاهش می یابد ، اما نسبت درصد كاهش مرحله سیستول از كاهش مرحله دیاستول كمتر است.

دوره قلبی

مرحله زمانی بین ابتدای یك انقباض تا ابتدای انقباض بعدی، دوره قلبی نامیده می شود. هر دوره قلبی به وسیله تولید خودبخودی یك پتانسیل عمل در گره سینوسی – دهلیزی شروع می شود.

سیتول و دیاستول

دوره قلبی از یك مرحله شل شدن موسوم به «دیاستول» كه در جریان آن قلب از خون پر می شود و به دنبال از یك مرحله انقباض موسوم به «سیستول» تشكیل شده است.

سه منحنی بالایی به ترتیب تغییرات فشار در آئورت ، بطن چپ و دهلیز چپ را نشان می دهد. منحنی چهارم نمودار تغییرات حجم بطن، منحنی پنجم نمودار الكتروكاردیوگرام و منحنی ششم نمودار فونركاردیوگرام یعنی ثبت صداهای تولید شده بوسیله قلب ( به طور عمده توسط دریچه های قلبی ) هنگام تلمبه زدن خون است.

رابطه الكتروكاردیوگرام با دوره قلبی

الکتروكاردیوگرام در شكل امواج T,S,R,Q,P را نشان می دهد . موج P بر اثر انتشار دپولاریزاسیون در دهلیزها به وجود می آید و متعاقب آن انقباض دهلیزها به وجود می آید كه موجب یك بالا رفتن مختصر در منحنی فشار دهلیزی بلا فاصله بعد از موج P می شود.

تقریباً 16/0 ثانیه بعد از شروع موج P ، امواج QRS در نتیجه دپولاریزاسیون بطن ها به وجود می آیند كه انقباض بطن ها را ایجاد كرده و همان طور كه در شكل دیده می شود موجب می شوند كه فشار بطنی شروع به بالا رفتن كند . بنابراین ، كمپلكس QRS اندكی قبل از شروع سیستول بطنی شروع می شود.

tumblr_lwkk74bmHl1qf00w4سرانجام موج T بطنی در الكتروكاردیوگرام دیده می شود . این موج نمودار مرحله رپولاریزاسیون بطن ها است كه در این زمان فیبرهای عضله قلبی شروع به شل شدن می كنند. بنابراین ، موج T اندكی قبل از پایان انقباض بطنی به وجود می آید.

تغییرات فشار دهلیزها

در منحنی فشار دهلیزی، سه بالا رفتن عمده فشارموسوم به امواج فشار دهلیزی c,a و v ملاحظه می شود. موج a بوسیله انقباض دهلیزها ایجاد می شود. موج c هنگامی به وجود می آید كه بطنها شروع به انقباض می كنند. این موج قسمتی توسط حركت رو به عقب خفیف خون در شروع انقباض بطنی به داخل دهلیزها، اما به طور عمده توسط بر آمده شدن دریچه های دهلیزی – بطنی به داخل دهلیزها بر اثر افزایش فشار در بطن ها بوجود می آید. موج v در نزدیكی پایان انقباض بطنی ایجاد شده و ناشی از جریان یافتن آهسته خون به داخل دهلیزها از وریدها در حالی است كه دریچه دهلیزی- بطنی در جریان انقباض بطنی بسته هستند.

Period-heart-elmevarzeshوقایع دوره قلبی با نشان دادن تغییرات فشارها در دهلیز چپ، بطن چپ، آئورت و تغییرات حجم بطن و الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام

سیستول

مرحله انقباض ایزوولمیك

در شروع سیستول بطنی دریچه های میترال و تریكوسپید بسته می شوند. عضله بطنی در ابتدا به مقدار نسبتاً اندكی كوتاه می شود اما به تدریج كه میوكارد روی خون موجود در بطن فشار وارد می كند فشار داخل بطنی سریعاً و به مقدار زیاد بالا می رود.در طی این مرحله زمانی ، انقباض در بطن ها ایجاد می شود اما هیچ گونه تخلیه ای انجام نمی گیرد.این مرحله از سیستول كه انقباض ایزوولمیک نامیده می شود حدود 05/0 – 03/0 ثانیه زمان می برد.در پایان این مرحله ، بطن فشار كافی برای بازكردن د ریچه های هلالی (آئورتی- ریوی ) در برابر فشار شریان آئورت و شریان ریوی تولید می كند.

مرحله خروج خون

هنگامی كه فشار بطن چپ اندكی از 80 میلی متر جیوه ( و فشار بطن راست اندكی از 8 میلی متر جیوه ) بالاتر می رود، در این حال فشارهای بطنی  دریچه های هلالی را با زور باز می كنند. بلا فاصله خون شروع به بیرون ریختن از بطن ها می كنند (13). اخراج در ابتدا سریع بوده ولی با پیشرفت سیستول آهسته می شود.حدود 70 درصد تخلیه در طی ثلث اول مرحله خروج خون و 30 درصد باقی مانده در طی دو ثلث بعدی به انجام می رسد. بنابراین، ثلث اول ، مرحله خروج سریع و دو ثلث آخر مرحله خروج آهسته نامیده می شود.

دیاستول

تعریف دیاستول

تعریف سلولی

در سطح سلولی دیاستول زمانی شروع می شود كه ATP هیدرولیز شده و پل های عرضی اكتین و میوزین از هم جدا می شوند و اجازه می دهند Relaxation ساركومری اتفاق بیفتند كه به طور عموم با كاهش غلظت یون كلسیم داخل سلولی كه به داخل رتیكولوم ساركوپلاسمیك جذب مجدد می شود، همراه است . بنابراین دیاستول سلولی زمانی شروع می شود كه فشار بطن چپ هنوز بالا است . اختلال عملكرد دیاستولی در سطح سلولی به واسطه كاهش ATP و یا تخریب جذب كلسیم داخل سلولی می باشد. وقتی واكنش بین اكتین و میوزین طولا نی می شود، تاخیر در Relaxation ساركومری ایجاد می شود ( شرایطی مثل ایسکمی).

تعریف مكانیكی

از نظر مكانیكی دیاستول زمانی شروع می شود كه فشار بطن چب شروع به افتادن می كند ولی هنوز تغییردر حجم آن شروع نشده است. این اتفاق زمانی به وقوع می پیوندد كه تعداد معنی داری از سلولهای میوكاردی وارد دیاستول می شوند و از نظر متابولیكی مرحله ای فعال و انرژی خواه است.

 فشار بطن چپ به سرعت كاهش می یابد و زمانی كه فشار بطن چپ به كمتر از فشار دهلیز چپ رسید دریچه میترال باز می شود . در قلب طبیعی یك اثرمكشی بلا فاصله بعد از باز شدن دریچه میترال وجود دارد كه باعث پر شدن سریع اولیه می شود.

 تعریف بالینی

 دیاستول بالینی فرایند یا مرحله ای است كه قلب شل شده و از خون پر شده است وبرای انقباض بعدی آماده می باشد. به بیان ساده وقایعی كه اتفاق می افتند عبارتند از: شل شدن، مكش ، پرشدن غیرفعال. انقباض دهلیزی.

در این شما اختلال عملكرد دیاستولی : هر اختلالی كه باعث تخریب شل شدن (مثل ایسكمی ) – پرشدن ضعیف (مثل پریكاردیت ) و یا از دست رفتن انقباض دهلیزی ( مثل فیبریلاسیون دهلیزی ) شود باعث اختلال عملكرد دیاستولی به طور بالینی می گردد .

منبع: اختصاصی elmevarzesh.com

خانم یونسلو