فیزیولوژی دستگاه گردش خون

نیرویی که خون را به جلو می‌راند به طوری که می‌تواند در تمام بدن گردش کرده و از هر سلول مراقبت کند به طور عمده از قلب و  تا حدودی از رگ‌های خونی ناشی می‌شود در مجموع یعنی دستگاه گردش خون. توزیع خون به تمام سلول‌ها در بدن عمل رگ‌های خونی است. تمام این دستگاه به طور کامل به نام دستگاه قلبی عروقی خوانده می‌شود و ما این دستگاه را به تفصیل از نظر قسمت‌های تشکیل دهنده آن یعنی قلب و رگ‌ها مورد بررسی قرار خواهیم داد.

قلب دارای چهار حفره است که دوتا از آن‌ها خون را دریافت کرده (دهلیزها) و دوتا از آن‌ها خون را به بیرون می‌راند (بطن ها). دهلیز راست خون را از بدن و دهلیز چپ خون را از ریه‌ها دریافت می‌کنند. بطن راست خونی را که به ریه‌ها می‌رود از خود خارج می‌کنند (گردش ریوی) و بطن چپ خونی را که به بدن می‌رود به بیرون می‌راند (گردش بزرگ). برای این که این حوادث را در یک توالی منظم قرار دهیم از خونی که به دهلیز راست بازمی گردد شروع می‌کنیم. این خون از نوع وریدی بوده و اکسیژن آن کاهش یافته و میزان اندرید کربنیک آن بالا است به این معنی که اکسیژن در مویرگ‌ها با اندرید کربنیک تفویض شده است.

خون از دهلیز راست از راه دریچه دهلیزی بطنی که در این مورد دریچه‌تری کوسپید یا سه لتی نامیده می‌شود به این علت که دارای سه لت است وارد بطن راست می‌گردد. انقباض بطن راست سبب می‌شود که خون از میان دریچه ریوی به طرف ریه‌ها رانده شده و در آنجا اندرید کربنیک آزاد شده و اکسیژن جذب می‌گردد. خون از ریه‌ها به دهلیز چپ مراجعت می‌کند و سپس از راه دریچه دهلیزی بطنی بین دهلیز چپ و بطن چپ به درون بطن چپ جریان می‌یابد. این دریچه موسوم به دریچه میترال است. خون از راه دریچه آئورتی توسط انقباض بطن چپ به درون آئورت رانده می‌شود و جریان خود ار در رگ‌های شریانی به داخل شبکه مویرگی و سپس به درون رگ‌های وریدی ادامه می‌دهد و بالاخره به دهلیز راست باز می‌گردد و در آنجا این دوره مجددا آغاز می‌شود.

قلب

تنها عمل قلب پمپ زدن خون است. بطن راست خون را از میان مدار نسبتا” کوتاه ریوی پمپ کرده و آن را به صورت جهش‌هایی با یک فشار کم ارسال می‌کند. بطن چپ خون را در تحت فشار زیاد به داخل شریان‌های گردش بزرگ پمپ می‌کند. فشاری که در شریان‌های بزرگ در جریان هر انقباض بطن چپ یا سیستول به وجود می‌آید. فشار سیستولی نامیده می‌شود. قسمت اعظم نیروی انقباض بطن چپ در جدارهای شریانی که توسط خون رانده شده متسع شده و کش می‌آیند ذخیره می‌شود.

این انرژی پتانسیل در هنگام استراحت یا دیاستول بطن به انرژی حرکتی تبدیل می‌شود. جدارهای شریانی متسع شده دوباره روی هم می‌خوابند و به این ترتیب به حرکت در آوردن خون در طول رگ‌های شریانی به طرف مویرگ‌ها کمک می‌کنند. فشار موجود در دستگاه شریانی در بین ضربات قلب موسوم به فشار دیاستولی است. انقباض و استراحت متناوب قلب برای اینکه قلب یک پمپ مؤثر باشد اجباری است. بعد از هر سیستول که در جریان آن خون به خارج رانده می‌شود قلب می‌بایستی استراحت کند تا به این ترتیب از خون پر شده و آماده برای سیستول بعدی گردد.

ساختمان عضله قلب

سلول‌های عضلانی قلب بسیار شبیه سلول‌های عضلات اسکلتی یا مخطط که قبلا”  شرح داده شدند است به این ترتیب که هر دوی این عضلات دارای سارکومرهایی هستند که توسط خطوط z محدود شده و محتوی نوارهای A که از فیلاما ن‌های ضخیم میوزین تشکیل شده‌اند و نوارهای I که از رشته‌های نازک اکتین تشکیل شده اند، هستند. یک اختلاف عمل در شکل ظاهری این دو نوع عضله آن است که اگر چه رشته‌های عضله اسکلتی هر کدام به وضوح توسط سارکولمی که آن‌ها را احاطه می‌کند مشخص می‌شوند، سلول‌های عضله قلب به نظر می‌رسند که یک سنسییوم عمل می‌کند (یعنی تمام عضله قلب هنگام تحریک مانند یک سلول واحد عمل می‌کند) این عقیده را که رشته‌های انفرادی در یکدیگر فرو رفته و با یکدیگر جوش می‌خورند تأیید می‌کرد.

اما میکروسکوپ الکترونی نشان داده شده است که این موضوع صحیح نیست. سلول‌های انفرادی میوکارد در واقع از همسایگان خود مجزا هستند و در اطراف توسط یک سارکولم و در انت‌ها توسط صفحات انتر کاله که تشکیلات متراکمی در ادامه سارکولم هستند از سایر سلول‌ها مجزا می‌گردند. پیشنهاد شده است که صفحات انترکاله در انتقال امواج عصبی از انتهای یک سلول عضلانی به سلول عضلانی بعدی کمک کرده و بنابراین عضله قلب می‌تواند در جواب به تحریکات مانند یک رشته واحد عمل کند.

یک اختلاف بارز دیگر عضله مخطط و عضله قلبی آن است که تعداد بسیار زیادتری از میتوکندری‌ها در عضله قلبی دیده می‌شوند. دلیلی که برای تعداد زیاد میتوکندری‌ها پیشنهاد می‌شود آن است که عضله قلبی احتیاج به منبع بسیار بزرگتری از آنزیم‌های مولد انرژی دارد زیرا باید به طور دایم منقبض شود و نمی‌تواند این کار را بدون وجود یک دستگاه سهل الوصول برای تامین اکسیژن انجام دهد. عضله قلب نمی‌تواند مانند عضله مخطط یک وام اکسیژنی داشته باشد. میوکارد همچنین به طور غنی توسط مویرگ‌ها و دستگاهی از توبول‌های عرضی که به رتیکولوم سارکوپلاسمیک متصل شده‌اند یا به طور کلی دستگاه لوله‌ای سارکوپلاسمی تغذیه می‌شوند.

مشخصات عضله قلب

قابلیت انقباض ریتمیک، عضله قلب دارای این قابلیت است که می‌تواند امواج تحریکی را به طور خود به خود و ریتمیک تولید کند و این امر را به علت یک خاصیت ذاتی که مستقل از هر گونه تحریکی از راه اعصاب است انجام می‌دهد. در جنین، قلب بسیار زودتر از زمانی که اعصاب به آن می‌رسند شروع به زدن می‌کند به این ترتیب عضله قلب با عضله اسکلتی که هنگام قطع عصبش کاملا فلج می‌شود تفاوت بسیار دارد. هرگاه عضله قلب از بدن خارج شده و در شرایط مناسب قرار داده می‌شود برای مدت طولانی به ضربان ادامه می‌دهد. برای اینکه انقباضات ریتمیک انجام شود عضله قلبی باید از نظر یون‌های مخصوص با غلظت‌های مناسب تأمین باشد.

این یون‌ها توسط خون تأمین می‌شوند. هرگاه غلظت سدیم بسیار کم باشد انقباضات سریع و ضعیف می‌شوند. هرگاه غلظت پتاسیم بسیار زیاد شود سلول‌های عضلانی تحریک‌پذیری خود را به علت دیولاریزاسیون از دست می‌دهند و به علت شل شدن عضله قلب از زدن باز می‌ایستد (توقف قلبی). هرگاه غلظت یون‌های کلسیم افزایش  یابد قدرت انقباضی زیاد می‌شود اما در غلظت‌های بسیار زیاد کلسیم عضله قلب در حالت انقباض (جمود) باقی می‌ماند و توقف قلبی حادث می‌گردد. کاهش کلسیم سبب کاهش قدرت انقباض می‌شود.

مراحل تحریک پذیری: مرحله تحریک‌پذیری مطلق زمانی است که در جریان آن یک بافت تحریک‌پذیر به هرگونه تحریکی صرف نظر از شدت یا ماهیت محرک جواب نمی‌دهد. مرحله تحریک ناپذیری مطلق عضله قلب بسیار طولانی‌تر از عضله اسکلتی بوده و در تمام طول سیستول  ادامه می‌یابد. به علت طولانی بودن مرحله تحریک ناپذیری مطلق ایجاد هیچگونه جمع انقباضات و یا انقباضات تتانوسی در عضله قلب امکان‌پذیر نیست. این امر یک حفاظت عالی برای قلب است زیرا اگر قلب دچار یک انقباض مداوم گردد به عنوان یک پمپ ارزش خود را از دست می‌داد.

هنگامی که مرحله تحریک ناپذیری مطلق تمام می‌شود مرحله تحریک ناپذیری نسبی آغاز می‌گردد و مشخص می‌کند که عضله قلب به تدریج تحریک‌پذیری خود را باز می‌یابد. مرحله تحریک‌پذیری نسبی را می‌توان در یک حیوان  آزمایشگاهی توسط دادن یک محرک الکتریکی قوی به قلب قبل از آنکه انقباض ریتمیک منظم آن انجام شود و در نتیجه تولید یک انقباض عضله قلب نشان داد. این انقباض زودرس از نظر دامنه کوچک‌تر از یک ضربه طبیعی قلب است متعاقب یک سیستول زودرس که در نتیجه یک روند غیر طبیعی طولانی تشکیل موج عصبی حادث می‌شود یک دیاستول طولانی‌تر به وجود می‌آید.

یک ضربان زودرس قلب گاهی در اکثر افراد طبیعی حادث می‌شود اما در شرایط غیر طبیعی شایع‌تر است. انقباضات زودرس از محلی در عضله قلب به غیر از موضعی که به طور طبیعی گسترش تحریک از آنجا شروع شده و منجر به انقباض می‌شود منشاء می‌گیرد. ضربان زودرس کوچک بوده و ممکن است جلب توجه نکند اما شخص از استراحت جبران کننده آگاه شده و این امر را با گفتن این جمله که قلب من یک ضربه نزد بیان می‌کند.

تغییرات الکتریکی

پتانسیل عمل: رشته‌های عضله قلب مانند سایر بافت‌های تحریک‌پذیر یک پتانسیل عمل نشان می‌دهند. پتانسیل عمل رشته‌های عضلانی قلب نه فقط در بخش‌های مختلف قلب (عضله دهلیزی عضله بطنی و رشته‌های پورکینیه) با یکدیگر تفاوت دارند بلکه همچنین از نظر خاصی نسبت به پتانسیل ثبت شده از رشته‌های عضله اسکلتی متمایز هستند.

اختلاف عمده آن است که پتانسیل عمل عضله قلبی دارای کفه‌ای است که به معنی آن است که دپلاریزاسیون در این رشته‌های عضلانی قلب بسیار بیشتر طول می‌کشد و همچنین مرحله انقباض طولانیتر از رشته‌های عضله اسکلتی است. پتانسیل عمل کمی بیش از یک دهم ثانیه در عضله دهلیزی و تقریبا” سه دهم  ثانیه در عضله بطنی طول می‌کشد و این مقدار تقریبا۳۰ برابر طولانی‌تر از زمان پتانسیل عمل در عضله مخطط است. در هنگام پتانسیل دوک پتانسیل عمل بافت مربوط نسبت به یک تحریک ثانوی تحریک ناپذیر است و علاوه برآن عضله قلبی در هنگام مرحله کفه نیز تحریک ناپذیر است.

تهیه و تدوین: elmevarzesh. com

فیزیولوژی گایتون